Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌性活性

ETS可借系数是一类压制增生、分化和致癌作用的波形依赖持续性可借调控系数家族。既往数据分析揭示，在近一半的高血压中会发现了ETS系数ERG与皮质醇调控的底物蛋白酶TMPRSS2的基因相转化，其是乳腺癌中会最类似的基因重组之一。

TMPRSS2-ERG相转化为皮质醇可借的ERG过理解和上皮细胞可借组的重程序设计提供了潜在的机制。然而，ERG异常理解影响起因蓬勃发展的无关机制尚不清楚。而明了潜在的发病机制可为该病症提供新病状和治疗来进行。

该数据分析发现了促进ERG致癌活持续性的重要机制。数据分析部门发现，ERG的自抑制区域内的一个特定赖氨酸残基（K362）很难被EZH2组蛋白。机制数据分析揭示，K362组蛋白很难改变区域内电磁场，有助于DNA的转化并增强ERG的可借活持续性。

EZH2组蛋白ERG K362

在ERG相转化感染持续性癌的种质大鼠模型中会，ERG K362组蛋白与PTEN的不足之处和病症蓬勃发展为侵扰持续性腺癌无关。在ERG感染持续性的VCaP细胞和ERG/PTEN大鼠中会，PTEN的不足之处很难可借AKT的可借和EZH2 第21位底物残基的磷酸化，并有助于ERG的组蛋白。

K362组蛋白影响蛋白质的官能团

进一步的数据分析发现，ERG很难与EZH2电磁场并一共同占据序列中会的几个位点，以形成格氏试剂可借复合物。同样的，ERG/EZH2一共调控的靶基因在ERG获得和PTEN不足之处的和剥去抵抗持续性癌中会很难优先的扫除该调控作用。

总而言之，该数据分析结果未确定ERG组蛋白为一种翻译成后词句，其即使如此ERG感染持续性癌的起因蓬勃发展。

原始记事：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).